老年高钾血症

日期:2020-07-31 15:23:09 作者:guest 浏览: 查看评论 加入收藏

概述

老年人高钾血症是指血清钾>5.5mmol/L,高血钾时钾总量并不一定增多,但细胞内、外钾分布不正常。除非肾脏本身病变,老年人肾脏功能并不降低;因此,高钾血症较低钾血症少见。

病因

肾脏疾病是老年高钾血症的主要原因,如急性少尿性肾衰竭,慢性肾病合并饮食摄钾过多,活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病),老年高钾血症亦常由药物所引起,主要有保钾利尿剂,非类固醇抗炎药,血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等,此外尚可发生于代谢性酸中毒和肾上腺功能不全者。

临床表现

高钾血症常无明显症状,或者仅为不太明确的软弱和感觉异常,心电图的早期改变是T波高尖,QTc间期缩短(提示血钾水平>5.5mmol/L),随着血钾进一步升高,可出现结性和室性心律失常,并伴有QRS波群增宽和PR间期延长,最后可发生心室颤动或心室停搏,严重高钾血症亦可出现迟缓性肌肉麻痹。

检查

1.血清钾水平

血清钾水平>5.5mmol/L,总体钾常过多或正常;若正常,细胞内外钾分布不正常。

2.心电图检查

血清钾增高达6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变,血清钾达到8mmol/L时,80%患者出现心电图改变,血清钾达8~10mmol/L时可出现严重的心律失常甚至心脏停搏,高钾血症典型的心电图表现为T波高耸,QT间期缩短,严重时P波消失,QRS波增宽,进一步S-T段与T波融合,T波增宽,与QRS波共同形成双相波浪形,最后出现心室颤动。

诊断

血清钾水平>5.5mmol/L重复证实,并伴有相应的心电图改变者,即可诊断,否则,应排除假性高钾血症:①抽血前止血带扎的时间过长;②标本溶血;③标本存放时间过长;④血小板增多症。

鉴别诊断

1.急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一,本病应与肾前性少尿鉴别,后者因肾血流灌注不足所致,血钾增高的程度较轻且缓慢,肾功能受损亦较轻,尿渗透压与血渗透压之比>2,有助于鉴别诊断。

2.慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高,尿相对密度低而固定,尿内有蛋白,管型,红细胞及白细胞等,血浆尿素氮及肌酐常明显升高,二氧化碳结合力常降低,根据病史,症状及化验检查所见,诊断一般不难,许多因素如感染,酸中毒,大量应用保钾利尿药,输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3.低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少,临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒,本病应与Addison病鉴别,两者均有醛固酮减少和高钾血症,但低肾素性低醛固酮症肾素活性降低,皮质醇及ACTH值正常,且无Addison病的临床特征,如色素沉着,软弱无力和失水等。

4.α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者,由于皮质醇与醛固酮分泌不足,可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒,由于ACTH分泌增多,刺激肾上腺皮质分泌雄激素,因而女性患者出现男性化,男性患者性早熟。

5.高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似,肌肉无力,麻痹,但发作更为频繁,每次发作持续数分钟~数10分钟,发作时血清钾增高,心电图有相应表现,本病少见,男性较多,通常在10岁前起病,常因剧烈运动后,湿冷环境,服用钾盐后诱发。

并发症

可并发心律失常,室颤和心室停搏,严重高钾血症可出现肢体软瘫,心室停搏。

治疗

1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L)

①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物;②对于酸中毒者,纠正酸中毒,以促进钾向细胞内转移;③给予排钾利尿药;④必要时注射生理盐水充实血管内容量,以保证肾脏最大的排钾功能。

2.重度高钾血症(血钾>6.0mmol/L)

特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者,应采取积极的治疗:

(1)使用钾对抗药  10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙,等量稀释后静脉注射。但使用洋地黄制剂者,使用钙剂应特别小心。

(2)促进血钾向细胞内转移  ①4%碳酸氢钠,快速静脉推注,必要时,15分钟后重复,特别是适用于合并酸中毒者;②50%葡萄糖+胰岛素,快速静脉推注,或10%葡萄糖+胰岛素,快速静脉滴注;③生理盐水加小量胰岛素静脉滴注,适用于糖尿病酮症酸中毒合并高钾者;④10%葡萄糖1000ml+4%碳酸氢钠200ml+胰岛素静脉滴注,适用于血容量较低而排尿功能正常者,但心脏功能不全者慎用。

(3)促进钾排泄  ①排钾利尿药的应用,促进尿钾的排泄;②聚磺苯乙烯钠,口服,或20%山梨醇口服,或聚磺苯乙烯钠和山梨醇加入20%葡萄糖溶液200毫升中保留灌肠,以促进肠道排钾;③血液透析,适用于上述治疗无效的严重高钾血症。

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